Effekten av diabetesläkemedlet metformin, som ska stabilisera blodsockernivån, kan blockeras av en molekyl från en vanlig tarmbakterie enligt en studie från Göteborgs universitet.

Metformin är första valet av behandling vid typ 2-diabetes, men det är stora skillnader i hur individer svarar på läkemedlet. Hos vissa får man önskad effekt med sänkta blodsockernivåer och och sjukdomsförloppet fördröjs men hos andra är effekten sämre.

Man har sett att processer i tarmbakterier kan bidra till blockeringen av metformin.

Att tarmmikrobiotan är förändrad vid typ 2-diabetes och att att den förändrade tarmmikrobiotan leder till förändrad metabolism av aminosyran histidin, vilket i sin tur leder till ökad produktion av imidasolpropionat har påvisats tidigare.

Imidasolpropionat är en molekyl som förhindrar insulins blodsockersänkande effekter.

Nu har man även kunnat påvisa att imidasolpropionat, förutom att blockera insulineffekterna, också blockerar de blodsockersänkande effekterna av metformin. Hos patienter med typ 2-diabetes kunde höga nivåer av imidasolpropionat kopplas till sämre effekter av läkemedlet.

Man har också sett att imidasolpropionat förhindrar blodsockersänkande effekter av metformin i möss.

Det sätt som imidasolpropionat förhindrar metformins blodsockerreglerande effekter verkar bero på att imdisasolpropionat interagerar med samma molekyl, AMPK, som metformin. Men istället för att aktivera AMPK stänger imidasolpropionat av AMPK.

Genom att blockera ett annat protein, p38gamma, som krävs för att imdiasolpropionat ska kunna blockera AMPK, kunde man förhindra effekterna av imidasolpropionat.

Källa:

Cell Metabolism ( Microbial Imidazole Propionate Affects Responses to Metformin through p38γ-Dependent Inhibitory AMPK Phosphorylation )